大河网讯（记者 祝传鹏）新形势下新冠病毒感染患者怎样进行医疗救治？怎样有效提升医务人员对新冠病毒感染患者识别、病情评估及应急处置能力？1月3日，郑大一附院医务处组织全院各科室进行线上《新型冠状病毒肺炎防控方案（试行第九版）》再解读培训，河南省新冠医疗救治专家组组长、郑大一附院副院长张国俊结合方案内容，对新冠病毒感染重症肺炎救治进行了重点解读。
(相关资料图)
会上，张国俊结合当前疫情防控实际，对《新型冠状病毒肺炎防控方案（试行第九版）》从新冠病毒感染疫情背景、临床分型、流行病学特点、病理改变、重症/危重症早期预警指标等方面进行了说明，并分别从胸部影像学、实验室检查、新冠感染鉴别诊断和治疗等方面进行了详细的讲解，重点解读了新冠感染患者的一般治疗、抗病毒治疗、免疫治疗的适应证和用药注意事项及俯卧位治疗的评估，心理干预治疗及重症/危重型病例的治疗手段，并对白肺和新冠合并心肌炎患者的治疗提出了新的认识和看法。
对于新冠感染康复早期的患者，张国俊提醒：此时不要剧烈运动，一定要循序渐进，逐步恢复到以前的活动量，3个月后再进行正常的体育运动。张国俊还对典型影像病例进行了专业分析解读。
白肺的定义及影像学分级办法：
张国俊表示，新冠病毒感染肺部，影像学上双肺出现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，正常双肺在影像学上由 “黑”变“白”，称为 “白肺”。“白肺”是在临床工作中一个口语化描述，其实也就是急性呼吸窘迫综合征(ards)，ards是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
•ct肺部受累严重程度与疾病严重程度相关。
•ct的严重程度可以通过视觉评估。
•也可以将5个肺叶受累百分比分为＜5%、 5%-25%、 26%-49%、50%-75％、>75%进行评分。
•总的ct评分是各个肺叶评分的总和。
•评分范围为0分（无受累）至25分（最大评分，即每个肺叶受累均＞75%）。
白肺的发病机制：
新冠病毒感染后，体内过度炎症反应导致肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔，导致肺实变形成。这与ards的主要病理特征相似，由炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。
白肺的预警判断：
•低氧血症或呼吸窘迫进行性加重；
•组织氧合指标（如指氧饱和度、氧合指数）恶化或乳酸进行性升高；
•外周血淋巴细胞计数进行性降低；
•炎症因子如白细胞介素 6（1l -6）、crp、铁蛋白等进行性上升；
•d-二聚体等凝血功能相关指标明显升高；
•胸部影像学显示肺部病变明显进展。
白肺的治疗原则：
•一般治疗
吸氧，卧床休息，清淡饮食，避免情绪激动，补充水、电解质及维生素。
•免疫调节治疗
①糖皮质激素
②免疫球蛋白 (ivig)
③1l-6拮抗剂
•改善ali/ards 西维来司他钠
•呼吸支持
•心、肝、肾等重要脏器保护
•抗凝治疗
•抗感染药物应用
心肌炎发病机制：
新冠病毒感染导致暴发性心肌炎的报道逐渐增加。病毒感染都有可能会引起心肌炎，不只是新冠病毒，感冒也有可能引发。心肌炎的发病机制比较复杂，主要原因有：
①病毒对心肌细胞的直接损伤：心肌细胞毒性反应导致心肌细胞变性、坏死、凋亡
②炎症细胞向心肌细胞迁移并诱发局部炎症
③感染新冠后，触发体内一系列免疫反应，由于免疫系统过度激活，引发炎症因子风暴而损伤心肌。
新冠合并心肌炎的流行病学：
对欧美23家医院5.6万余名住院新冠病毒感染者进行分析发现，每1000人中明确/很可能有2.4人发生急性心肌炎，中位年龄为38岁，61.1%为男性
胸痛和呼吸困难是最常见的症状（分别为55.5% 和53.7%）
31例 （57.4%） 发生在没有新冠肺炎相关肺炎的情况下，
21例（38.9%）出现暴发性表现，需要肌力支持或临时机械循环支持
住院死亡率或临时机械循环支持的综合发生率为20.4%
在120天时，估计死亡率为6.6%，合并肺炎患者为15.1%，无肺炎患者为0% (p=0.044)
皮质类固醇在急性心肌炎患者中被经常使用（55.5%）
急性心肌炎治疗原则：
•一般治疗
吸氧，卧床休息，避免情绪激动，清淡饮食，对症降低体温；改善心肌能量代谢；补充水溶性及脂溶性维生素；预防性使用质子泵抑制剂。
•抗病毒治疗
•免疫调节治疗
① 糖皮质激素：可抑制免疫反应，减轻毒素作用，消除变态反应，增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，改善心室收缩功能。
② 免疫球蛋白 (ivig）：帮助机体清除病毒，降低免疫反应，减轻细胞损伤，减少恶性心律失常，改善心脏功能。
•心律失常治疗
•必要时生命支持治疗
循环支持、呼吸支持、crrt
关键词：